Ein chronischer Parathormonmangel (Hypoparathyreoidismus) ist in den meisten Fällen Folge einer Operation an der Schilddrüse, bei der die Nebenschilddrüsen entweder entfernt, oder irreversibel zerstört wurden.

Unbehandelt oder konventionell therapiert schädigt er langfristig das Nieren- und Gefäßsystem, kann zu Herzrhythmusstörungen und Krampfanfällen führen und auch neuropsychiatrische Symptome, wie Depression, Gedächtnis- und Angststörungen auslösen.  Da Schilddrüsenerkrankungen häufiger bei Frauen, als bei Männern auftreten, werden etwa 76 % aller Fälle eines chronischen Hypoparathyreoidismus bei Frauen diagnostiziert.

Bis vor kurzem war die Therapie des Hypoparathyreoidismus eine der letzten endokrinen Erkrankungen, bei der nicht das fehlende Hormon ersetzt wurde, sondern durch Gabe von Vitamin D, Vitamin D-Analoga und Kalziumpräparaten versucht wurde, die Elektrolytstörungen (Kalziummangel und Phosphatüberschuss) auszugleichen. Die PatientInnen mussten eine Vielzahl an Tabletten einnehmen, die jedoch häufig schlecht vertragen wurden und früher oder später zu einem Absetzen der Therapie führten.

Einen vielversprechenden neuen Therapieansatz bietet das PTH-Analogon Palopegteriparatid, welches im Rahmen der PaTHway Phase-3-Studie auf seine Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit untersucht wurde.

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Prof. Lorenz Hofbauer, Leiter des Bone Labs in Dresden, informierte am 20.10.2023, dem „Welt-Osteoporose-Tag“, über die Diagnose und Therapie der Osteoporose im ZDF-Magazin „Volle Kanne – Service täglich“. Neben den Risikofaktoren geht er auch auf die Entstehung und Behandlung ein. In vielen Fällen lässt sich durch Bewegung und Ernährung eine Verbesserung der Situation erreichen. Osteoporose sollte daher auch schon für jüngere Menschen ein Thema sein. Das ganze Interview und weitere Informationen hier: https://www.zdf.de/nachrichten/panorama/osteoporose-symptome-vorbeugung-100.html#xtor=CS5-95

Thyroid hormones are essential regulators of skeletal growth and bone metabolism. In her first paper „Lack of the thyroid hormone transporter Mct8 in osteoblast and osteoclast progenitors increases trabecular bone in male mice“ Franziska investigated the role of the thyroid hormone transporter MCT8 in bone cells using different transgenic mouse models and showed that MCT8 directly affects bone remodeling and bone mass.

With the study “The thyroid hormone transporter MCT10 is a novel regulator of trabecular bone mass and bone turnover in male mice”, published 2022 in Endocrinology, another important thyroid hormone transporter in bone, MCT10, was identified and described to have distinct effects on bone structure and fragility in a site- and age-dependent manner.

Franziska’s third original publication, published 2021 in JBMR ,„Disruption of BMP signaling prevents hyperthyroidism-induced bone loss in male mice”, showed that the bone morphogentic protein (BMP) signaling pathway, one of the most important osteogenic signaling pathways, is activated by thyroid hormones in osteoblasts and its pharmacological blockade prevented the development of osteoporosis in hyperthyroid mice.

Franziska is now expanding her research and will focus on the interaction of thyroid hormone receptors and the BMP signaling pathway in bone.

We are proud of having such motivated and aspiring scientists in our Bone Lab. Keep up the good work, Franzi!